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日本で「痴呆」が病気として扱われるようになったのは、実は西洋医学が伝わった以後のことである。
江戸時代においては、「痴呆」は「耄碌」（もうろく）・「老碌」（ろうろく）と呼ばれて一種の老化に伴う一時的な現象と捉えられて、余程深刻な症状でなければ医師が関与する事も無く、社会でも柔軟に受け止められていた。当時においてはその介護は専ら家族によって任されていたが、祖先の霊が家を守っていると信じられていた当時においては、介護に尽くすことで高齢者が死後に祖先の霊として新たに加わって家を加護してくれる事で家族もまた報われると信じられていた節もあり、親への孝行を重視された儒教思想も加味されて、介護を負担としてのみで捉えてはいなかったという。
神経学（しんけいがく、英Neurology、神経内科学）とは、成人人体の「脳」や「神経」系を主に診療研究する主に内科学の一分野である。小児の脳、神経、筋疾患をあつかう分野は小児神経学（臨床では小児神経科）と呼ばれる。
歴史的には内科学と精神医学の両方から発展していった経緯を持っている。 脳神経外科学も連携して治療にあたる。
「アルツハイマー型」の名は、最初の症例報告を行ったドイツの精神医学者アロイス・アルツハイマーに由来している。アルツハイマーはドイツ精神医学の大家、エミール・クレペリンの指導のもと、ルードウィヒ・マキシミリアン大学で研究活動に従事していた（なお、「レビー小体型認知症」にその名を残すフレデリック・レビーも同じ時期同教室に在籍している）。アルツハイマーは、1901年に嫉妬妄想などを主訴としてはじめてアルツハイマーの元を訪れた、世界最初の患者アウグステ・D（Auguste Deter）に関する症例を、1906年にチュービンゲンのドイツ南西医学会で発表した。また、翌年『精神医学およ法精神医学に関する総合雑誌』に論文を発表した。その後、この症例はクレペリンの著述になる精神医学の教科書で大きく取り上げられ、「アルツハイマー型痴呆（アルツハイマー病）」として広く知られるようになった。現在は、「アルツハイマー型認知症」と呼ばれる。
世界中の23の研究を基にしたメタ分析によると、マンスリーマンション
の年間発症率は、90歳まで指数関数的に増加する。マサチューセッツ州ボストン東部での調査では、年間発症率は、0.6%（65〜69歳）、1.0%（70〜74歳）、2.0%（75〜79歳）、3.3%（80〜84歳）、8.4%（85歳〜）となっている。
FADの頻度は全アルツハイマー症候群のうち数%程度である。
アルツハイマー病のサブタイプには、常染色体優性の遺伝をする、ごくまれな「家族性アルツハイマー病」（FAD）がある。原因遺伝子としては4種類が知られており、21番染色体のアミロイド前駆体蛋白遺伝子、14番遺伝子のプレセニリン1遺伝子、1番遺伝子のプレセニリン2遺伝子、19番遺伝子のアポリポ蛋白E遺伝子のいずれかが変異を起こすとFADが発症する。FADは、常染色体優性遺伝、つまり片方の親がFADであれば子供は性別に関係なく2分の1の確率でFADに罹患するというものである。そうでない大部分のアルツハイマー型認知症にも、遺伝的要因は少し影響する。親族にアルツハイマー型認知症の患者がいる場合、多少罹患のリスクが上昇すると言われている。特に50〜54歳に本症を発症した身内がいる場合、津田沼一戸建て
を早期発症する危険は約20倍に上るというデータがある。
年齢・家族歴・ApoEe4などの遺伝子型・高血圧・糖尿病・喫煙・高脂血症・ある種の生活習慣などが本症の危険因子となる。本症を含む認知症の発症危険因子の詳細は、こちらを参照。
たとえば、アルツハイマー病罹患リスクは、糖尿病患者では1.3〜1.8倍に、特にApoEe4アリルが伴う糖尿病の場合は、5.5倍に増加すると報告されている[1]。
食習慣では、魚（EPA・DHAなどの脂肪酸）の摂取、野菜果物（ビタミンE・ビタミンC・βカロテンなど）の摂取、赤ワイン（ポリフェノール）の摂取などが本症の発症を抑えることが分かっている。1日に1回以上魚を食べている人に比べ、ほとんど魚を食べない人は本症の危険が約5 倍であるというデータがある。
運動習慣（有酸素運動で高血圧やコレステロールのレベルが下がり、脳血流量も増す）も発症の危険を下げる。ある研究では、普通の歩行速度をこえる運動強度で週3回以上運動している者は、全く運動しない者と比べて、発症の危険が半分になっていた。
知的生活習慣も発症の危険を下げる。テレビ・ラジオの視聴、トランプ・チェスなどのゲームをする、文章を読む、楽器の演奏、ダンスなどをよく行う人は、本症の発症の危険が減少するという研究がある。
たばこは、発症の危険性を高める。自らタバコを吸う(能動喫煙)だけではなく、非喫煙者であってもタバコから出る有毒物質(受動喫煙)の影響を受け発症率が高まる。[2]
喫煙が本症の危険因子か否かについては、これまで議論があった。喫煙を含むニコチンの摂取がニコチン性アセチルコリン受容体よりドパミン神経系に作用し、アルツハイマー型認知症の発症を減少させるという説もあった（→[3]）が、後に、この説を唱える研究団体がたばこ産業から資金を受け取っていた事実が暴露された[2]。 この説は、喫煙自体が他の疾病リスクを高める性質があるほか、複数の大規模なコホート研究・症例対照研究などによって、現在では否定されている[3]。19の疫学研究のメタ分析[4]では、喫煙により本症の発症のリスクが1.79倍に有意に上昇するという結果が得られている。
また、受動喫煙についても、本症の発症リスクが不動産担保ローン
する旨の調査結果が発表されている。[4]
症状は、徐々に進行する認知障害（記憶障害、見当識障害、学習の障害、注意の障害、空間認知機能、問題解決能力の障害など）であり、社会的に適応できなくなる。重度になると摂食や着替え、意思疎通などもできなくなり最終的には寝たきりになる。
階段状に進行する（すなわち、ある時点を境にはっきりと症状が悪化する）脳血管性認知症と異なり、徐々に進行する点が特徴的。症状経過の途中で、被害妄想や幻覚（とくに幻視）が出現する場合もある。暴言・暴力・徘徊・不潔行為などの問題行動（いわゆる周辺症状）が見られることもあり、介護上大きな困難を伴うため、医療機関受診の最大の契機となる。
アルツハイマー病の病気の進行は大きく3段階に分かれる。根本的治療法のない病気なので下記のように慢性進行性の経過をとる。
記銘力低下で始まり、逗子 不動産
、失見当識、感情の動揺が認められるが、人格は保たれ、ニコニコしており愛想はよい。
記憶、記銘力のはっきりとした障害に加えて高次機能障害が目立つ時期で、病理学的な異常が前頭葉に顕著なことを反映して視空間失認や地誌的見当識障害が見られる。この時期には、外出すると家に帰れなくなることが多い。更に周囲に無頓着となったり徘徊や夜間せん妄もみとめられる。特に初老期発症例では、感覚失語、構成失行、観念失行、観念運動失行、着衣失行などの高次機能障害も稀ではない。
前頭葉症状、小刻み歩行や前傾姿勢などの運動障害もみられ、最終的には失外套症候群に至る。
病理学的には脳組織の萎縮、大脳皮質の老人斑の出現がみられる。老人斑はβアミロイドの沈着であることが明らかになっている。髄液から脳内のβアミロイドを定量するキットも実用化されている。
しかし、このβアミロイドが本症の直接原因なのか、それとも武蔵野マンション
であるのかについて結論は得られていない。
ただ、FADの原因となるアミロイド前駆体蛋白遺伝子変異、プレセニリン遺伝子変異のいずれもβアミロイドの産生亢進を誘導することが判明している。
CT・MRIでは、進行すると、側脳室の拡大・脳溝の拡大・シルビウス裂の拡大などの大脳の萎縮が見られるようになる。特に海馬は、湘南 不動産
と比較して早期から萎縮が目立つSPECT所見では、脳血流・グルコース消費量・酸素消費量が側頭葉・頭頂葉で比較的強く低下するのが特徴とされる。
アルミニウムイオンの摂取がアルツハイマー型認知症の原因のひとつであるという説がある。 この説は、第二次世界大戦後、グアム島を統治した米軍が老人の認知症の率が異常に高いことに気がつき、地下水の武蔵野タワーズ
をしたところアルミニウムイオンが非常に多いことがわかったことによる。雨水と他島からの給水によってその率が激減したこと、また紀伊半島のある地域でのアルツハイマー患者が突出して多かったのが上水道の完備により解決したことがその根拠とされている。後者も地下水中のアルミニウムイオンが非常に多かったことが示されている（これら調査例は、地域の人口動態などの裏付けがない（家族の集積性や崩壊過程等を考慮しない）単純比較であり、学会や多くの学識経験者が支持している研究成果ではないことに注意）。